一例采用超声辅助诊断犬肾上腺皮质激素功能亢进

上海申普宠物医院   柴敏  200023

一． 病例介绍

西施犬，雄性，12岁，至我院进行检查，发现一个月前突然腹围增大，该犬每年常规免疫和驱虫。并且最近出现食欲旺盛，多饮多尿现象。该犬背部有肿块，心音低沉，呼吸略喘，触诊肝区增大，并检测尿液和血液，发现尿糖和血糖均正常，但是碱性磷酸酶升高，谷丙转氨酶升高。询问主人短期内并未使用过任何药物。初步怀疑肝脏疾病。病患1个月后复诊，症状加重，背部对称性脱毛明显（见图一、二、三），并有部分皮肤溃烂（见图四）。进行超声检查，有明显脂肪肝迹象，并发现左侧肾上腺长径达38px，右侧肾上腺受肠内气体干扰，无法探测。并追加ACTH（促肾上腺皮质激素）激发试验，确诊为库兴氏综合征。由于主人不愿继续确诊是否为垂体依赖性，则没有进一步检查。应用Mitotan治疗3个月后，该犬死亡。

二． 检查结果

图一，患犬照                          图二，背部脱毛及肿块

 图三，脱毛区                           图四，溃烂区

1． 血液生化结果

ALKP=1332U/L (23-212)***             TP=5.3g/dL (5.2-8.2)

ALB=2.6g/dL (2.2-3.9)                  GLU=108mg/dL(70-143)

ALT=508U/L(10-100)***                BUN=17mg/dL(7-27)

CREA=0.6mg/dL(0.5-1.8)                GLOB=2.8g/dL(2.5-4.5)

2． 尿液检查结果

潜血 +                           胆红素 —

尿胆素原 —                      酮体  —

蛋白 ++                          亚硝酸盐 —

尿糖 —                          pH 8.0

尿比重 1.000                     白细胞 —

尿沉渣  无明显沉渣

3． 超声影像

采用7.5M线性或微凸阵探头，纵切左侧肾上腺，将探头切向中部，定位腹主动脉，当出现主动脉长轴图像后，在主动脉的内侧或者旁边可以找到左侧肾上腺，然后旋转探头查看肾上腺长轴。（见图六、图七）

右侧较为相似，先纵切右肾，将探头切向中部，定位后腔静脉，出现后腔静脉的长轴图像后，增加压力，在后腔静脉的背侧可见右肾上腺。

一般肾上腺大小与体重不成正比关系，一般犬的肾上腺的宽度上限为7.5mm^[1]

图五  肾上腺解剖位置^[2]             图六 该患犬右侧肾上腺超声影像图

图七 左侧肾上腺超声影像图

4． ACTH激发试验结果

激发前基础值：

Baseline Cortisol>10.0υg/dL  （<2υg/dL怀疑有肾上腺皮质功能减退； 2-6υg/dL 正常； >22υg/dL 怀疑库兴氏综合征）

肌肉注射促肾上腺皮质素0.25mg。60分钟后采血。

激发后结果：

CORT>30.0υg/dL (<2υg/dL 怀疑有肾上腺皮质功能减退，需要盐皮质和/或糖皮质激素治疗；2-6υg/dL 无结果或医源性肾上腺皮质激素功能减退；6-18υg/dL 正常；18-22υg/dL 可能为库兴氏；>22υg/dL 确定为库兴氏综合征，需要做高剂量地塞米松抑制试验来鉴别垂体依赖性或肾上腺依赖性)

5． 诊断结果：

肾上腺皮质激素功能亢进(Cushing’s Syndrome)

三． 疾病介绍

1． Cushing引起的原因。

主要分为两大类：（图七）

垂体依赖性肾上腺皮质激素功能亢进（PDH），所占比例为80-85%，形成原因主要为微腺瘤、巨腺瘤或原发性垂体反馈系统破坏。

肾上腺依赖性肾上腺皮质激素功能亢进（ADH），所占比例为15-20%，形成原因主要为肾上腺皮质腺瘤或肾上腺皮质腺癌。^[2-5]

                      图七 两类Cushing的负反馈图示

注：左侧为垂体依赖性，右侧为肾上腺依赖性。

2． 临床表现

Cushing氏综合征往往成隐性发作，在成年至老年犬的年龄段多发，任何品种犬都可以发生，但常见品种有贵宾、腊肠、水猎犬和小型梗类犬。

主要症状有多饮多尿、食欲高度旺盛，有时候会到处觅食，腹部膨大，形成“壶腹”，肝脏增大，肌肉消瘦，无力、运动耐受性差。

此外还有皮肤病变，表现为：皮肤变薄、无弹性，皮肤纹路明显，表皮浅静脉极为清晰，出现粉刺，皮内钙质沉着，过度淤紫，伤口愈合慢，瘢疤降解。背部双侧对称性脱毛，无瘙痒，毛发无光泽、干燥，毛发颜色变暗，纹路变细，偶见多毛症。母犬发情期延长，公犬睾丸萎缩，角膜有脂质沉积，少数有神经症状。^[2-5]

3． 血液变化

一般会出现单核细胞增多，红细胞增多症。生化检查主要为碱性磷酸酶显著上升，谷丙转氨酶上升，餐后血糖上升（非糖尿病），胆固醇和胆汁酸上升，尿素氮下降。总T4和游离T4下降。^[6]

4． 尿液变化

尿比重小于1.015。伴有尿道感染，蛋白尿，极少数出现尿糖。^[6]

5． 其他改变

气管和支气管的钙化；若为肾上腺皮质腺癌，有时有肺部转移；皮内钙质沉着，软组织钙化；胸骨骨密度降低；可形成肺血栓，有时有充血性心衰。^[2-5]

6． 诊断

目前较为被接受的为超声影像诊断结合ACTH激发试验或大剂量地塞米松抑制试验。本文采用的是前者。

方法为实验前采血进行血清可的松基础值测量。然后肌肉注射促肾上腺皮质素（5kg以上注射0.25mg,5kg以下注射0.125mg），60分钟以后采血，在进行血清可的松检测。一般会显著升高，根据升高的范围来判读。

四． 讨论

1. 一般超声检查肾上腺是判断肾上腺是否有异常的首选，因为超声是一种经济、快速并且无创伤的检查方法。本文由于先进行超声检查，发现肾上腺的异常情况后，才决定追加ACTH激发试验来确诊Cushing。但是临床上往往可以遇见超声检查肾上腺无异常，但是最后的激发试验确定了Cushing，因此超声并不能够确诊肾上腺病变，但是可以进行提示以及筛选。

2. 本文采用的ACTH激发试验虽然确诊了Cushing，但是无法鉴别PDH和ADH。这就引发了需要追加大剂量地塞米松抑制试验的需求。两者进行比对，可以发觉双方的优缺点。前者对Cushing非常敏感，并且判读较为简单易懂，同时可用于治疗阶段的监测。但是缺点就是无法判读PDH和ADH。而后者，对鉴别PDH和ADH的敏感度较高，但是由于受多种因素的影像，因此特异性较差，不能单独确诊Cushing，而且对于治疗后的监测也不能提供有效地数据。

3. 由于目前我国的兽医领域的技术水平所限，很多患犬虽然表现出Cushing，但是不能被确诊，尤其当其只表现出皮肤病变时，往往会被忽视，而当做普通皮肤疾病进行治疗。当然也有部分患犬会被误诊为糖尿病，因此对于患犬的准确诊断至关重要，而受经济制约，并不是所有的医院都可以进行ACTH激发试验等检查，但是由于超声仪器的逐步普及，我相信超声将会逐渐成为判断肾上腺疾病的首选检查项目，并在将来获得更多兽医的青睐。

五． 参考文献

1． Mark E.Peterson:Diagnosis of Hyperadrenaocorticism in Dogs.Clinical Techniques in Small Animal Practice, Saunders Elsevier,2007,pp 7-9.

2． Herrtage Me:Canine hperadrenocorticism,in mooney CT,Peterson ME:Manual of Endocrinology.Quedgeley.Gloucester:British Small Animal Veterinary Association,12004,pp 50-171

3． Pererson Me:Hyperadrenocorticism. Vet Clin North Am 14:731-749,1984

4． Feldman EC,Nelson RW:Canine hyperadrenocorticism (Cushing’s Syndrome),in Canine and Feline Endocrinology and Reproduction.Philadelphia,Pa:Saunders,2004,pp 252-357 2004

5． Kintzer PP,Peterson ME:Diseases of the adrenal gland,in birchard SJ,Sherding RG:Manual of Small Animal Practice.Philadelphia,PA:Saunders Elsevier,2006,pp 257-375

6． Teske E,Rothuizen J,de Bruijine JJ,Rijnberk A.Coricoseroid-induced Alkaline phosphatase isoenzyme in the diagnosis of hypercorticism.Vet Rec 1989;125:12-4.